你比你的爷爷，或许多了一条动脉

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你比你的爷爷，或许多了一条动脉是怎么回事，是真的吗？2020年10月23日是本文发布时间是这个时间。下面一起来看看到底怎么回事吧。
                                你比你的爷爷，或许多了一条动脉
                               
                                许多证据表明，在医学技术如此发达的今天，我们仍然在高速演化，从而适应瞬息万变的环境。
                               
                               


图片来源：Stadnick, M.D.



撰文 | 罗丁豪

查尔斯·达尔文1871年的著作《物种起源》揭示了复杂的自然界中生物繁衍生息的根本章法。达尔文在书中设想，只要在一个物种中存在可遗传的性状（heritable traits），这些性状又与个体的生存和繁衍有关，自然选择（natural selection）就能推动物种演化：带有有利的遗传性状的个体得以存活和繁衍，进而推动整个种群向着更适应环境的方向演化。

100多年过去了，经过更新迭代的演化理论已广为人知。如今，通过考古遗传学证据，我们知道包括尼安德特人在内的所有人类，20多万年前都在东非生存。不同的人类物种（如尼安德特人和智人）之间的遗传学差异，比其他动物不同物种（如拉布拉多犬和牧羊犬）之间的差异要小得多，这些遗传学证据致使许多学者认为，对于人类来说，演化已经放缓，甚至业已停止。这背后的原因也很简单：随着人类医学的进步，弱肉强食、物竞天择的日子或许早已过去，人类已经不用为了繁衍和生存而改变自己的基因??
但事实真的是这样吗？近日，澳大利亚弗林德斯大学（Flinders University）和阿德莱德大学（Adelaide University）的研究人员在《解剖学杂志》上发表论文，表示一种名为“遗存正中动脉”（persistent median artery）的现象，发生率正稳步上升。其结果是，最近100多年来，很多人多长出了一条血管。


你比你的爷爷，可能多了一条动脉


正中动脉在前臂中的位置（箭头处）。来源：Maciej Henneberg

正中动脉位于前臂，在胚胎发育早期出现，为发育中的手部供血。因此，在手部发育完善（大约妊娠八周）后，正中动脉会在一系列基因的调控下逐渐消退，为其他组织的发育腾出位置。自19世纪80年代以来，遗传学家就已经注意到，大约10%的人在成年后，仍然拥有这条遗存的正中动脉，这很可能是由于这些调控基因的表达被抑制了。加上把脉时用到的桡动脉（radial artery）和更粗的尺动脉（ulnar artery），这些人的前臂共有三条动脉。

这项发表于《解剖学杂志》的新研究，检查了78名近期去世的人（最小51岁，最老106岁）的前臂，并在其中发现了26例遗存正中动脉现象，占总数的33.3%。也就是说，20世纪末出生的人拥有这条“新”血管的概率，是19世纪中旬出生的人的3倍。

为了进一步巩固这个结论，研究人员分析了此前发表的47篇报告。这些报告囊括了从1846年到1997年出生的逝者中，前臂遗存正中动脉的发生率。他们发现，即使在考虑了多种可能造成偏差的因素（例如同一个解剖学家发表的多份报告）后，这些报告中呈现的遗存正中动脉率仍呈逐步上升的态势。


根据过往报告得出的遗存正中动脉率，随年份呈上升势。来源：Lucas et al., 2020

相较于一个世纪前，如今的人们有三倍的概率会拥有这条遗存的正中动脉。这篇论文的第一作者泰根·卢卡斯（Teghan Lucas）指出，遗存正中动脉的发生率表现出如此稳定的跨代增长，预示着这条“额外”动脉或许能让人类更适应当前的环境；遗存的正中动脉或能增强人类的前臂力量，使手部更不容易疲劳，还能在桡动脉与尺动脉出现紧急情况时，提供额外的供血。如果这条动脉能提高我们对环境的适应性，那么这个增加的趋势就将持续下去，到22世纪初，几乎人人都会拥有这一条“新”动脉。

这样的“微演化”（microevolution）足以让我们怀疑，直到现在，人类还是在以很快的速度演化。“我们在过去这一个世纪的演化速度，比之前250年任何时候的速度都快。”卢卡斯表示。


人类的演化进行时

正如卢卡斯所说的，近来许多证据都表明，人类演化的速率或许不但没有放缓，反而可能加快了。在这其中，最显著的例子之一当数疟疾（malaria）和镰刀形红细胞贫血症（sickle-cell disease）在非洲地区人口中的演化。

镰刀形红细胞贫血症是一种遗传疾病，患者的红细胞会在一些情况下变成坚硬的镰刀形，并因此无法有效运输氧气。据《柳叶刀》的一篇报告估计，截至2013年，全球已有将近18万人死于镰刀形红细胞贫血。这种疾病的遗传机制相对简单，只有携带两个隐性等位基因（rr）的人，才会罹患镰刀形红细胞贫血症。由于该疾病的致死性，隐性等位基因 r 应在演化中逐渐淘汰，然而事实（尤其在疟疾传播较为猖狂的非洲地区）并非如此。这很大部分要归因于携带该基因杂合子（Rr）的人，对造成疟疾的疟原虫（Plasmodium）有很高的免疫程度。

疟原虫需要在蚊子体内发育，因此，疟原虫在非洲地区的肆虐与当地蚊子极高的活动密度有关，而蚊子的猖盛则源于非洲的农业：农业发展需要大量土地，这导致了伐木业的增长。伐木越多，蚊子得以栖息繁殖的区域也就越多，疟原虫也就越有传播的机会。在疟疾传播率高的区域，隐性等位基因 r 的存留率更高，镰刀形红细胞贫血的发病率也更高：相比于西非约4.0%的发病率，几个世纪前经历了工业革命、伐木率大幅下降的欧美国家，则只有0.5%左右的发病率。由此可预见的是，随着人类逐渐攻克疟疾，隐性等位基因 r 的出现频率会越来越低，镰刀形红细胞贫血的发病率也会趋向于0。这个基因的演化故事，说明疾病，尤其是致死性的疾病，仍在快速推动人类演化。


左：镰刀形红细胞贫血症的遗传机制简图，不发病携带者（Rr）较不容易感染疟疾。来源：Wikimedia Commons
右：电子显微镜下的镰刀形红细胞和正常红细胞。来源：Wikimedia Commons

与疾病相似的人类演化推动力，还有人类自己的生活习惯。一篇2004年发表于《美国人类遗传学杂志》上的论文指出，青少年代谢乳糖的能力，通常在成年后就会消失；然而，在主要依赖于畜牧业、较常饮用牛奶的人类群体（大多源自北欧）内，这种代谢乳糖的能力有更大概率持续到成年以后。在研究中，哈佛医学院的马修·罗兹（Matthew Rhodes）等人发现，乳糖代谢能力的持续，依赖于两个等位基因；而这两个等位基因在源自北欧的人类群体中有着极高的出现频率（约77%）。论文指出，在5000到10000年前，饮用牛奶的习惯让这两个等位基因在北欧群体中“占据上风”，导致在源自北欧的群体中，乳糖不耐受的人口比例显著低于其他群体。

另一篇发表于《分子生物学与演化》的论文表示，甚至是近期才“风靡全球”的素食主义，也很有可能推动人类快速演化。大多数人能从含肉膳食中直接获取长链多不饱和脂肪酸（LCPUFA）这类对大脑功能极其重要的分子；然而，素食者因为缺少直接的LCPUFA来源，必须利用FADS2（脂肪酸去饱和酶-2），将植物中的ω-3和ω-6脂肪酸转化为LCPUFA。这项研究对比了印度浦那市（Pune）234名居民和美国的311名居民的基因组。与美国的居民不同，浦那市的234名居民几乎全部是素食者。研究人员发现，68%的浦那市居民在基因组中都含有一个能提高FADS2转化效率、使机体更高效地生产LCPUFA的变异；而在美国居民中，这个数字为18%。进一步的分析指出，这种差异大概率是由于浦那市居民的素食习惯推动了针对FADS2基因上这个突变的自然选择。

事实表明，即使在医学和科学技术如此发达的今天，人类仍然需要用遗传学可塑性，与环境中的变化抗衡。然而，一些演化学家表示，未来人类是否会继续演化，仍然是一个没有答案的问题。在2008年的一篇观点文章中，剑桥大学利弗休姆人类演化研究中心（Leverhulme Centre for Human Evolutionary Studies）的杰伊·斯托克（Jay Stock）指出，或许在技术足够发达的未来，人类可以凭借行为和文化“缓冲”环境变化，进而放缓，甚至停止人类演化的脚步。但至今为止，大量证据说明，基因层面上的可塑性，或许仍在推动着人类适应瞬息万变的环境。