中科院脑智卓越中心成立调查组调查剽窃门事件

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中科院脑智卓越中心成立调查组调查剽窃门事件是怎么回事，是真的吗？2020年07月06日是本文发布时间是这个时间。下面一起来看看到底怎么回事吧。
                                中科院脑智卓越中心成立调查组调查剽窃门事件
                               
                                中科院脑智卓越中心表示：关于杨辉研究员相关舆情的声明
中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心对杨辉研究员相关舆情高度重视，迅速成立由中心学术委员会成员和中科院外专家
                               
                               


左：加州大学圣地亚哥分校教授付向东。右：中科院神经所青年 PI 杨辉。图片来源：UCSD/一席演讲

来源 BioArtReports 中科院神经所 等

7 月 2 日，网络消息称加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学系教授付向东发布实名举报信，称中科院上海神经所研究员杨辉存在剽窃和涉嫌造假等学术不端行为。今天，中科院上海神经所和杨辉均在机构网站发布公告作出回应。

同时，杨辉通过公众号“BioArtReports”回应称，两篇论文研究方法、实验目的明显不同，不存在剽窃，且造假指控纯属污蔑。目前付向东仍未作出进一步回应。

付向东教授实名举报杨辉研究员剽窃


昨日，网络流传出一封来自加州大学圣地亚哥分校细胞和分子医学系教授付向东的实名举报信，信中称中科院上海神经所研究员杨辉存在剽窃和涉嫌造假等学术不端行为。

根据网传的举报信内容，付向东团队多年来一直致力于细胞命运决定关键因子 PTBP1 在神经元发生和神经元发育汇总的功能与作用机制，并于近期成功利用敲除 PTBP1 将星形胶质细胞转变为多巴胺能神经元，完全消除了小鼠帕金森综合征症状，成果 6 月 25 日以封面文章形式发表于《自然》。但根据该举报信，中科院神经所杨辉研究员在 2018 年 6 月听取付向东学术报告后，在未与付向东沟通的情况下，将当时尚未发表的 PTBP1 研究思路“改头换面”至视网膜神经细胞，得到了相似的试验结果，今年 4 月将论文发表于《细胞》。

举报信还提到，付向东曾联系过中科院神经所所长蒲慕明，指出杨辉的剽窃行为并要求调查，但至今未得到任何有关调查结果的回复。此外，举报信还指出杨辉的《细胞》论文仅用 6 个月就完成了付向东组 9 年时间的工作，其数据可能存在人为挑选和伪造问题。

中科院脑智卓越中心：成立调查组进行调查


中科院脑智卓越中心（即中科院上海神经所）和杨辉在机构网站发布的声明全文如下：

中科院脑智卓越中心关于杨辉研究员相关舆情的声明

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心对杨辉研究员相关舆情高度重视，迅速成立由中心学术委员会成员和中科院外专家组成的调查组，对此事进行调查。本中心将向社会反馈调查结果。

中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心
2020 年 7 月 3 日

杨辉研究员对相关舆情的声明

本人将积极配合中国科学院脑科学与智能技术卓越创新中心对近日网传有关本人学术成果舆情的调查，如实提供原始材料，澄清事实，忠实履行一名科研工作者对科研诚信应尽的义务。

杨辉
2020 年 7 月 3 日


杨辉回应：不存在剽窃，造假指控纯属污蔑

公众号“BioArtReports”今天下午刚刚发布了从杨辉处获得的独家回应，与付向东举报信中对应的内容，涉及以下几点：

1. 否认从付向东处获得大量“技术细节”。

杨辉称，付向东在 2018 年 6 月上海神经所的报告中所提及的敲低 PTBP1 的方法，与杨辉团队 Cell 成果中采用的不同，与付向东 Nature 最终成果中所用的方法也不同。同时，杨辉也否认从付向东处获得 PTBP1 应用到视网膜疾病治疗的工作的分享。

杨辉称，付向东团队发表 PTBP1 位点已经 5 年，既然报告中提到的方法不可行，为何不允许其他团队用新技术尝试？

2，付向东团队公开发表的专利或论文中与杨辉团队的成果核心无关或相互矛盾。

杨辉称，付向东团队公开发表的专利或论文中没有提及采用基因编辑方法治疗帕金森的内容；同时，付向东发现纹状体脑区不可能形成多巴胺神经元，而这恰恰是杨辉团队的核心发现。

3，杨辉团队早已开始研究体内星形角质细胞向神经元的转化分化。

杨辉称，团队从 15 年就开始优化并测试利用基因编辑技术进行体内星形角质细胞向神经元的转化分化，一篇工作于 2018 年 1 月发表在 Nature Neuroscience 上。

4，付向东对 Cell 结果可靠性的质疑不成立，对其既往研究可靠性的质疑不成立。

付向东在举报信中，主诉“杨辉在全面了解我们的研究思路和成功的实验结果后，立即着手换一种实验思路敲降 PTBP1”，得到相似的结果。而杨辉的回应，可能会引发包括对“技术细节”所指的范围，及其与剽窃指控相关性的讨论。

此外，杨辉对于团队选取 PTBP1 位点缘由的解释，也刚好与付向东举报信中引述蒲慕明的看法吻合。根据举报信，蒲慕明在接到付向东投诉后，称如情况属实，杨辉团队行为属于学术不端，然而这也“可能是基于付 2013 年研究”，属于“灰色地带”。

值得注意的是，尽管杨辉称团队进行体内星形角质细胞向神经元的转化分化的工作始于 15 年，但其 18 年发表的相关研究与 PTBP1 无关。

杨辉并未正面回应付向东在举报信中提出有证据证明“在我（2018 年 6 月）去神经所学术报告前，杨辉不知道 PTBP1 为何物”，因此其声称 PTBP1 研究“始于 2018 年 5 月”为撒谎的指控，也没有对付向东提出举证订购引物的日期的要求作出回应。

杨辉本次回应全文在公众号“BioArtReports”发布，参见《独家｜杨辉对付向东教授的回复》。


争议研究回顾

这次陷入争议的两项研究，都是通过敲低细胞命运决定关键因子 PTBP1，将星形胶质细胞转分化成多巴胺能神经元，缓解或消除帕金森模型小鼠的症状。两项研究具体操作方法和操作部位有所不同。

4 月 28 日，杨辉团队在 Cell 发文，报告通过运用最新开发的 RNA 靶向 CRISPR 系统 CasRx 特异性地在视网膜穆勒胶质细胞中敲低 PTBP1 基因的表达，首次在成体中实现了视神经节细胞的再生，并且恢复了永久性视力损伤模型小鼠的视力。同时，该研究还证明了这项技术可以非常高效且特异地将纹状体内的星形胶质细胞转分化成多巴胺神经元，并且基本消除了帕金森疾病的症状。



6 月 25 日，付向东团队在 Nature 发表封面文章，宣布使用反义寡核苷酸（antisense oligonucleotides, ASOs）敲低 PTBP1，将中脑星形胶质细胞转变为多巴胺神经元，完全消除了小鼠帕金森综合征症状。


付向东发表的《自然》封面文章

网传举报信称，中科院神经所杨辉研究员在 2018 年 6 月听取付向东学术报告后，在未与付向东沟通的情况下，将当时尚未发表的 PTBP1 研究思路“改头换面”至视网膜神经细胞，得到了相似的试验结果，今年 4 月将论文发表于Cell。

举报信还提到，付向东曾联系过中科院神经所所长蒲慕明，指出杨辉的剽窃行为并要求调查，但至今未得到任何有关调查结果的回复。此外，举报信还指出杨辉的 Cell 论文仅用 6 个月就完成了付向东组 9 年时间的工作，其数据可能存在人为挑选和伪造问题。