细胞自噬正确研究方法，最新文献拯救你自噬研究

空城乱人心乱

细胞自噬(autophagy)又称为Ⅱ型细胞死亡，是细胞在自噬相关基因的调控下利用溶酶体降解自身受损的细胞器和大分子物质，以实现细胞本身的代谢需要和某些细胞器更新的过程。



▲ 自噬发生发展过程图解

自2016 年日本细胞生物学家大隅良典因其在阐明细胞自噬的分子机制和生理功能上的开拓性研究获得诺贝尔奖以来，自噬引起了众多科研工作者的广泛关注，成为当前生命科学/基础医学研究的一大热点。近年来，以细胞自噬为研究对象的高分文章不断涌现，也成为国家自然科学基金的资助项目中炙手可热的研究领域。



细胞自噬和多种疾病发生发展有关系

今天，小V为大家整理了10篇近期发表的自噬相关高分文章，有助于了解最新的自噬研究思路。

Emerging degrader technologies engaging lysosomal pathways
Chemical Society reviews vol（IF：75.9）
作者提出自噬栓系化合物（ATTEC）的概念，其劫持自噬蛋白微管相关蛋白1A/1B轻链3（LC3）以进行靶向降解。其他小组也报道了通过不同机制参与溶酶体途径的降解技术，包括AUTAC、AUTOTAC、LYTAC和MoDE As。在这片综述中，作者分析探讨了ATTEC以及其他溶酶体相关的降解技术。最后，作者讲简要总结这些降解器技术的现状，并展望未来可能的研究

• Ding, Yu et al. “Emerging degrader technologies engaging lysosomal pathways.” Chemical Society reviews vol. 51,21 8832-8876. 31 Oct. 2022, doi:10.1039/d2cs00624c
  

Solamargine induces hepatocellular carcinoma cell apoptosis and autophagy via inhibiting LIF/miR-192-5p/CYR61/Akt signaling pathways and eliciting immunostimulatory tumor microenvironment
Journal ofHematology & Oncology（IF:23.168）
龙葵的主要活性成分澳洲茄边碱（solamargine , SM）通过抑制肝细胞癌（HCC）组织中高表达的致癌因子 LIF 在HCC细胞中的表达，有效诱导 HCC细胞凋亡和自噬。而 LIF 的过表达可以通过 miR-192-5p/CYR61/Akt 信号逆转 SM 的抗 HCC 作用。此外，SM 可以通过抑制LIF/Stat3信号通路使肿瘤相关巨噬细胞复极化，同时影响肿瘤微环境中的其它免疫细胞群，从而抑制 HCC 的生长和上皮间质转化。这些研究结果证明了 SM 对抗 HCC 的潜在用途，并为探索 SM 作为未来 HCC 治疗的有效候选药物提供了启示。

• Yin, S., Jin, W., Qiu, Y., Fu, L., Wang, T., & Yu, H. (2022). Solamargine induces hepatocellular carcinoma cell apoptosis and autophagy via inhibiting LIF/miR-192-5p/CYR61/Akt signaling pathways and eliciting immunostimulatory tumor microenvironment. Journal of hematology & oncology, 15(1), 32. https://doi.org/10.1186/s13045-022-01248-w
  

Quantitative phosphoproteomic analyses identify STK11IP as a lysosome-specific substrate of mTORC1 that regulates lysosomal acidification
Nature Communications（IF：17.694）
进化上保守的丝氨酸/苏氨酸激酶 mTORC1 是细胞生长和增殖的中心调节剂。作者通过对溶酶体蛋白质组与 mTORC1 调节的磷酸蛋白质组的交叉引用分析，该研究将 STK11IP 鉴定为 mTORC1 的溶酶体特异性底物。发现STK11IP 磷酸化是 mTORC1 调节溶酶体酸化和自噬过程中的重要机制，STK11IP 有希望成为改善自噬信号异常疾病的治疗靶点。

• Zi, Z., Zhang, Z., Feng, Q., Kim, C., Wang, X. D., Scherer, P. E., Gao, J., Levine, B., & Yu, Y. (2022). Quantitative phosphoproteomic analyses identify STK11IP as a lysosome-specific substrate of mTORC1 that regulates lysosomal acidification. Nature communications, 13(1), 1760. https://doi.org/10.1038/s41467-022-29461-8
  

The Novel Lysosomal Autophagy Inhibitor (ROC-325) Ameliorates Experimental Pulmonary Hypertension
Hypertension（IF:20.1）
ROC-325是一种新的小分子溶酶体自噬抑制剂，它比抗疟药羟氯喹具有更强的抗癌活性，后者已被广泛用于抑制自噬。作者通过研究数据表明。

• Bao C, Liang S, Han Y, et al. The Novel Lysosomal Autophagy Inhibitor (ROC-325) Ameliorates Experimental Pulmonary Hypertension. Hypertension. 2023;80(1):70-83. doi:10.1161/HYPERTENSIONAHA.122.19397
  

ATG9A prevents TNF cytotoxicity by an unconventional lysosomal targeting pathway
Science（IF:63.714）
发现，自噬相关9A（ATG9A）和200kD FAK家族激酶相互作用蛋白（FIP200）通过轻链3（LC3）非依赖性溶酶体靶向途径促进该复合物的降解。在小鼠模型中发现这种解毒机制可以抵消TNF受体1（TNFR1）介导的胚胎致死性和炎症性皮肤病。

• Huyghe J, Priem D, Van Hove L, et al. ATG9A prevents TNF cytotoxicity by an unconventional lysosomal targeting pathway. Science. 2022;378(6625):1201-1207. doi:10.1126/science.add6967
  

Impact of Autophagy on Prognosis of Patients With Dilated Cardiomyopathy
Journal of the American College of Cardiology（IF:36.6）
作者表明自噬是预测扩张型心肌病患者左心室反向重构（LVRR）的有用标志物。这为治疗衰竭扩张型心肌病（DCM）心脏的策略提供了新的病理学见解。

• Kanamori H, Yoshida A, Naruse G, et al. Impact of Autophagy on Prognosis of Patients With Dilated Cardiomyopathy. J Am Coll Cardiol. 2022;79(8):789-801. doi:10.1016/j.jacc.2021.11.059
  

Activating Immune Recognition in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma via Autophagy Inhibition, MEK Blockade, and CD40 Agonism
Gastroenterology（IF:33）
作者使用免疫活性模型系统研究了MEK和自噬联合抑制对PDA免疫微环境的功能作用，以及MEK和自噬联合抑制与CD40激动剂（aCD40）对PDA的协同作用。研究发现MEK和自噬共抑制结合aCD40可激活免疫复极，是胰腺导管腺癌（PDA）免疫治疗发展的一种有吸引力的治疗方法。

• Jiang H, Courau T, Borison J, et al. Activating Immune Recognition in Pancreatic Ductal Adenocarcinoma via Autophagy Inhibition, MEK Blockade, and CD40 Agonism [published correction appears in Gastroenterology. 2022 Feb 7;:]. Gastroenterology. 2022;162(2):590-603.e14. doi:10.1053/j.gastro.2021.09.066
  

The contribution of altered neuronal autophagy to neurodegeneration
Pharmacology & therapeutics（IF:22.2）
大量证据表明，阿尔茨海默病、帕金森病和中枢神经系统创伤（包括脊髓损伤和创伤性脑损伤）中神经元自噬途径发生改变。在这篇综述中，我们旨在总结关于改变的神经元自噬在大脑健康和这些病理状况中的作用的最新研究，以及如何利用这些知识开发针对这些疾病的新疗法。

• Filippone, A., Esposito, E., Mannino, D., Lyssenko, N., & Praticò, D. (2022). The contribution of altered neuronal autophagy to neurodegeneration. Pharmacology & therapeutics, 238, 108178. https://doi.org/10.1016/j.pharmthera.2022.108178
  

CD38 reduces mitochondrial fitness and cytotoxic T cell response against viral infection in lupus patients by suppressing mitophagy
Science advances(IF:18.5)
使用小鼠狼疮模型，作者发现以CD8+T细胞靶向方式给药CD38抑制剂可恢复其效应器功能，逆转自噬和线粒体缺陷，并改善病毒清除。以此得出结论，CD38是降低SLE患者感染率的靶点。

• Chen, P. M., Katsuyama, E., Satyam, A., Li, H., Rubio, J., Jung, S., Andrzejewski, S., Becherer, J. D., Tsokos, M. G., Abdi, R., & Tsokos, G. C. (2022). CD38 reduces mitochondrial fitness and cytotoxic T cell response against viral infection in lupus patients by suppressing mitophagy. Science advances, 8(24), eabo4271. https://doi.org/10.1126/sciadv.abo4271
  

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