为什么别人怎么吃都不胖，自己一吃就…

UFO爱好者

为什么别人怎么吃都不胖，自己一吃就…是怎么回事，是真的吗？2019年07月29日是本文发布时间是这个时间。下面一起来看看到底怎么回事吧。
                                为什么别人怎么吃都不胖，自己一吃就…
                               
                                为什么吃下同样的食物后，有的人会长胖，有的人就能保持苗条？
                               
                               



为什么吃下同样的食物后，有的人会长胖，有的人就能保持苗条？答案，或许就藏在每个人的肠道中。《科学》上的新研究中发现，肥胖小鼠体内梭菌纲的肠道菌群数目和多样性都更低，而移植这些菌群后，小鼠迅速变瘦，体脂率也降低。未来，这些肠道细菌有望成为减肥疗法的重要工具。不过，研究也指出，这种菌群减少现象与免疫系统紊乱息息相关。在用细菌减肥之前，还是保障自己健康的免疫系统更重要。

撰文丨杨心舟

最近这些年，科学家已经发现肠道菌群在人体中扮演了非常重要的角色，它们不仅仅只是安稳地寄住在肠道中，还会通过免疫系统、神经回路影响人体的代谢和大脑功能。我们知道，肥胖是因为摄入能量超出身体消耗的能量，但实际上，选择吃多少食物，并不完全由我们自己控制。肠道细菌不仅会让人增加食欲，也会帮助身体储存脂肪。


微生物，大作用

早在2004年，哥德堡大学的Fredrik B?ckhed就发现，无菌小鼠积聚脂肪的速度明显比正常小鼠慢，这意味着小鼠体内的细菌会帮助它们收集脂肪。在B?ckhed的实验中，将从正常小鼠体内提取的肠道菌移植到无菌鼠后，无菌小鼠体脂量上升60%。他认为这是肠道细菌增加了葡萄糖吸收量的结果，不过具体是哪种细菌起到了作用，科学家们并不清楚。

十年后，2013年《科学》上的一项研究指出，人体的肠道菌群也如同小鼠菌群，具有类似的作用。当时，华盛顿大学的Jeffrey I. Gordon特别选取了胖瘦程度不一的双胞胎自愿者，这些同卵双胞胎基因基本一致，生活环境也无不同。但是Gordon发现，他们的肠道菌群却似乎有很大差异，当他将双胞胎中较胖一方的肠道菌转移到小鼠体内时，小鼠体重指数迅速上升；而获得了苗条一方菌群的小鼠却不会增胖。至此，科学家们也基本确定，肠道菌群与肥胖之间肯定存在重要联系。


图片：Kara Gavin

近几年，全世界范围内肥胖人口激增。由于肥胖会提升糖尿病、心血管疾病的发生率，给个人和社会带来沉重的医疗负担。在愈发严峻的形势下，科学家也在尝试寻找更快捷和安全的方法，来帮助人体控制体重增长。美国犹他大学的June L. Round受到近十几年来肠道菌实验的启发，认为要解决肥胖，还是得从与我们共生的微生物中寻找答案。

历经数年，在今日发表的《科学》研究中，Round终于发现了在肥胖中起到关键性作用的菌群——梭菌纲（Clostridia）细菌。在健康的小鼠体内，大约含有20~30种梭菌纲的细菌，它们在肠道中的数目达到万亿级。

梭菌纲的肠道细菌在控制小鼠体重方面非常重要，因为它们能够阻止肠道吸收脂肪。与体内完全无菌的小鼠相比，只拥有梭菌的小鼠更瘦、体脂率更低。这也变相说明，以前人们认为肠道细菌会帮助吸收脂肪并不全对，因为梭菌纲做的就是相反的事情。Round表示，“现在我们已经找到了与瘦身效果相关的肠道菌群，我们终于可以开始了解，不同的微生物在人体中做了什么，哪些又可以用来治疗疾病。”


免疫系统中的线索

在2015年，Round就已经发现肠道免疫系统会显著影响肠道菌群的组成。哺乳动物中，IgA抗体是释放到肠道数量最多的免疫球蛋白，其可以促进肠道的健康，帮助抵御外来病原感染。这些进入肠道的IgA抗体渗入到肠道菌群体之中，在控制肠道菌引起的炎性疾病的同时，也在悄悄改变肠道菌的组成。

在IgA分泌过程中，有两种免疫细胞是必不可少的，一种是滤泡辅助T细胞（T follicular helper cell ，Tfh），另一种则是B细胞。在当时的研究中，Round发现MyD88基因在Tfh细胞、B细胞、IgA抗体三者联动中起到了关键作用。MyD88基因调控的信号通路，能够影响IgA的分泌量，MyD88缺失后身体就不再能够通过IgA对肠道菌群进行调控，并且肠道菌群的种类也会发生改变。

而此次《科学》的新研究中，Round在此基础上进行了延伸探究。她发现，缺乏MyD88基因的实验小鼠，年老时会比正常小鼠更胖。即使食用的是标准的饮食，这些实验鼠吸收脂肪的能力越来越强，只需一年，实验鼠的体脂率可以高达50%。


新研究中，研究人员培养的梭菌纲肠道菌

不过，当Round往它们的食物中加入广谱抗生素后，实验鼠的体脂率立即就降了下来，脂肪吸收的速度也变得和正常小鼠一样。而往往抗生素攻势下，首当其冲的就是肠道菌群。至此，她脑海中已经构建出了免疫系统、肠道菌群和肥胖三者的关系图。她最后需要做的便是，找出是哪些菌参与了这一过程。


丢失的微生物

在结合核糖体RNA测序和算法分析后，Round发现，MyD88缺陷小鼠中梭菌纲（Clostridia）的肠道细菌要明显少于正常小鼠，无论是数量还是菌群的多样性都受到了压制，而且梭菌纲的细菌越少，小鼠就更胖。早先在《自然》上发表的论文已经指出，人类缺失梭菌会引起代谢类的疾病，而现在Round也已经确认，丢失梭菌与肥胖是直接相关的。

而在小鼠中还有一种更方便的方法测试微生物的作用，那就是共居。也就是说将正常小鼠与MyD88缺陷小鼠一起培养后，由于共同起居饮食，二者之间的微生物会进行传播，以此检测微生物对不同类的小鼠有何影响。而当这两种小鼠放在一起饲养3个月后，正常小鼠的肠道菌群发生了改变，也开始逐渐变得肥胖起来。

而这个改变既有丢失也有增加，正常小鼠体内增加的有脱硫弧菌（Desulfovibrio）等。而在丢失的梭菌纲肠道菌中，其中尤其是梭状芽胞杆菌（Clostridium）的损失最为明显。Round指出，“IgA可以维持正常的菌群比例，压制住脱硫弧菌，并让梭菌生长。而免疫缺陷小鼠分泌不出足够的IgA，这也是它们会变肥胖的原因。”



Round还发现，这些MyD88缺陷的肥胖小鼠中，调控脂质吸收的分子CD36显著上升。无论是用抗生素治疗，或者是将梭菌移植到它们体内，都能让CD36恢复正常表达，降低脂质吸收率，这也是肠道中的梭菌能够帮助我们抵御肥胖的真正原因。在未来，梭菌纲的肠道菌群和CD36都将很有可能成为治疗肥胖的新方法。

不过，有效地保护免疫系统才是减肥的重中之重，毕竟梭菌纲肠道菌的丢失，源头还是来自免疫系统紊乱。就像Round说的，“最好的攻击手段就是防守，”我想，她的意思也很明确，与其将来依赖外部植入微生物来维持身材，倒不如选择更健康的生活习惯，保持正常的免疫系统功能。这样，体内的微生物也会与你一起合作，让你拥有健康的体态。

原始论文：
T cell–mediated regulation of themicrobiota protects against obesity