生物学领域的顶级期刊有哪些？

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生物学领域的顶级期刊有哪些？

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用好工具，分分钟轻松找到好期刊！
生物学的期刊真的很好找，用好学术平台的搜索资源，分分钟找到适合自己的好期刊，今天教大家找到适合自己、而且好投递的顶级期刊，不用再去网上扒别人的推荐啦，自己动手丰衣足食！
一、生物学核心期刊推荐
二、如何自己高效找期刊？
三、什么样的期刊适合自己？
一、生物学核心期刊推荐

期刊检索来源——掌桥科研：https://www.zhangqiaokeyan.com/
1、生物学教学Biology Teaching
类型：北大核心
期刊栏目：生物科学综述、现代教育论坛、国外教育动态、课程标准与教材、教师教育、教育教学研究、教具、课堂教学、信息技术、考试与命题、实验教学、科技活动、学生实践与创新、科学·技术·工程学和数学（STEM）、教学参考、生物学史、科学技术与社会及读者之窗等。


2、华中科技大学学报（医学版）
Acta Medicinae Universitatis Scientiae et Technologiae Huazhong
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD
期刊栏目：医学论著、临床研究、实验研究、病例报告、短篇报道等。


3、中国生物防治学报Chinese Journal of Biological Control
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD
期刊栏目：特邀综述、研究报告、专题综述、研究简报、基础知识与实验技术、国外生防、生防论坛、生防技术快讯等。


4、生物学杂志Journal of Biology
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD
期刊栏目：动物、植物、微生物及其生理、生化、遗传和生物技术、生物工程、分子生物学、生物教学等


5、微生物学杂志Journal of Microbiology
类型：CSCD、CSTPCD
期刊栏目：研究报告、研究简报、实验与技术、进展与评述、开发与应用、专题译述、论文摘要、技术讲座。


6、植物保护 Plant Protection
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD
期刊栏目：专论与综述；研究报告；调查研究；实验方法与技术；研究简报；技术与应用；有害生物动态


7、中国药理学与毒理学杂志
Chinese Journal of Pharmacology and Toxicology
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD
期刊栏目：前沿论坛；论著；综述


8、生物学杂志Journal of Biology
类型：北大核心、CSCD、CSTPCD


9、生物工程学报Chinese Journal of Biotechnology
类型：北大核心、CSCD
期刊栏目：综述；动物及兽医生物技术；海洋生物技术；环境生物技术；工业生物技术；农业生物技术；食品生物技术；系统生物技术；医学与免疫生物技术；组织工程与细胞培养；生物技术与方法；科学进展/名家论坛等


10、国际检验医学杂志International Journal of Laboratory Medicine
类型：CSTPCD


二、如何自己高效找期刊？

掌桥科研
推荐理由：作为国内老牌学术平台之一，掌桥科研不仅收录文献数据库超大，参考论文包含：中文文献、外文文献、中文专利、外文专利、政府科技报告、OA文献、外军国防科技文献等......多种类型，涵盖了理、工、医、农、社科、军事、法律、经济、哲学等诸多学科和行业的中外文献资源。因为文库巨大，检索方便，还自带翻译功能，受到了多数科研人的喜爱！
期刊检索步骤：在首页检索栏搜索“生物学”，可以直接检索到各大期刊收录的相关文献，文献标题下方还有标有每个期刊的名称，期刊也是可以直接点击查看的。


进入《生物学教学》期刊，可以看到该期刊是“北大核心”期刊，属于国内五大核心期刊之一，在简介里可以了解到期刊办刊宗旨，主要收录方向，右侧还有期刊联系信息，可以看到邮编和地址。


在下方还设有期刊检索自检索栏，可以查看期刊某年某期的文献，还可以直接进行刊内关键词检索，搜索带有关键词的标题，就可以看到期刊内收录过的相关文献了。


在第三个检索项，我们还可以了解到详细的期刊投稿信息和期刊栏目，还可以前往期刊官网网站，了解投稿要求，学习期刊透题事宜，再进行期刊投递就会提高我们的中投率啦。


另外，我们前面说过期刊内自带着翻译功能，在上方导航栏选择“外文期刊”，就可以检索到外文期刊文献、外文会议期刊、外文学位文献、以及专利等大量外文资料，每篇文献后都自带标题翻译，还直接下载原文和译文。


翻译好的译文也是专业度满满，图表和排版都是按照原文进行翻译和排版的，和直接读中文文献没什么区别。


三、什么样的期刊适合自己？

1.内容符合自己的定位
不要上来就找顶级最好的期刊，要选择适合自己的，选期刊不用说，一定要首先符合自己的定位，收录方向要和自己的研究方向相对应，期刊领域、专栏方向和期刊水平都要适合自己，也就是没有最好的，只有最适合我们的，比如我们学术小白，还没有发表过文献，就可以先把目标放在普通期刊上，先求发表，能练练手就可以，如果是多年的研究者，可以追求在核心期刊发表文章，对我们的事业和研究都是很大帮助的。
2.类型有利于自己的发展
期刊包括很多不同类型，要根据自己的需要进行选择，根据自己未来发展的要求去选择期刊，想要继续搞研究的可以锁定核心和顶级期刊，进行重点投递，如果不求发表核心期刊，可以选择普通期刊进行发表，难度会降低很多。
最后，关于写论文，以下这些文章也可以帮到你：
1、如何在一个月内优雅的写完硕士论文
一条找外文文献的咸鱼：如何在一个月内优雅的写完硕士论文？2、会计专硕（MPACC）毕业论文该选如何选题？
一条找外文文献的咸鱼：会计专硕（MPACC）毕业论文该选如何选题？3、MBA的企业诊断类型论文应该如何选题？
一条找外文文献的咸鱼：MBA的企业诊断类型论文应该如何选题？

游戏乾坤

1.Tbx2是内毛细胞与外毛细胞分化的主调节因子

美国西北大学范伯格医学院Anne Duggan和Jaime García-Aoveros共同合作，近期取得一项新突破。他们研究发现Tbx2是内毛细胞与外毛细胞分化的主要调节因子。相关论文2022年5月4日在线发表于《自然》杂志上。
在没有INSM1的情况下，胚胎OHCs错误表达了一组核心IHC特异性基因，研究人员预测这些基因与IHC分化有关。在这里，研究人员发现其中一个基因 Tbx2 是小鼠IHC与OHC分化的主要调节因子。胚胎IHC中Tbx2的消融导致它们发育为OHCs，表达早期OHC标记，如Insm1，并最终在IHC的位置发育成完全成熟的OHCs。此外，Tbx2 对 Insm1 具有上位性：在没有这两个基因的情况下，耳蜗仅产生 OHCs，这表明TBX2是INSM1缺陷型OHCs异常转分化为IHC以及正常IHC分化所必需的。在出生后消除Tbx2，高度分化的IHCs使它们直接转分化为OHCs，将IHC特征替换为成熟而非胚胎OHCs的特征。最后，Tbx2在OHCs中的异位表达导致它们转分化为IHCs。因此，Tbx2是使IHCs与OHCs区分开来并在整个开发过程中保持这种差异的必要和充分条件。据介绍，耳蜗使用两种类型的机械感觉细胞来探测声音。一排内毛细胞(IHCs)突触到神经元上，将感觉信息传递给大脑，三排外毛细胞(OHCs)选择性地放大听觉输入。到目前为止，有两种转录因子参与了OHCs的特异性分化，然而，据他们所知，尚未发现转录因子参与IHCs的分化。OHCs的一个转录因子INSM1在关键的胚胎期起作用，巩固OHC的命运，防止OHCs转分化为IHCs。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04668-3
2. 研究揭示活胚胎中远端调控基因的转录偶合作用

美国普林斯顿大学Michael S. Levine、Thomas Gregor等研究人员合作揭示活胚胎中远端调控基因的转录偶合作用。该研究于2022年5月4日在线发表于国际一流学术期刊《自然》。
研究人员使用定量的单细胞活体成像方法，提供了活体果蝇胚胎中被大基因组距离分开的基因共同依赖的转录动态的证明。研究人员发现遥远的同源基因有广泛的物理和功能联系，包括通过共享增强子的共调控和在近250千碱基的距离上的共转录启动。调控的互连性取决于启动子近端连接元件，这些元件的扰动解除了转录的束缚，并改变了远处基因的爆发动态，这表明基因组拓扑结构在共转录中心的形成和稳定性中的作用。研究人员在整个果蝇基因组中检测到了转录偶联，并包含了广泛的保守发育过程，从而表明了基因活动长距离整合的通用策略。据介绍，对后生动物基因调控的普遍看法是，单个基因是由它们自己专用的转录增强子组独立调控的。过去的研究报告了长距离的基因-基因关联，但它们在调控转录方面的功能重要性仍不清楚。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04680-7
3.基本的免疫和致癌性权衡决定了驱动因子的突变和适合度

美国纽约纪念斯隆凯特琳癌症中心Benjamin D. Greenbaum，Taha Merghoub和Roberta Zappasodi共同合作取得重要工作进展。他们研究发现基本的免疫和致癌性权衡决定了驱动因子的突变和适合度。该项研究成果2022年5月11日在线发表于《自然》杂志上。
研究人员提出了一个统一的理论“自由适应度”框架，该框架将多模式基因组、表观遗传学、转录组学和蛋白质组学数据整合到驱动基因突变赋予癌细胞适应度优势的限速过程的生物物理模型中。研究人员专注于癌症中突变最多的基因TP53，提出了突变p53浓度的推断，并证明TP53热点突变最佳地解决了致癌潜力和新抗原免疫原性之间的进化权衡。他们的模型预测癌症基因组图谱中的患者存活率和接受免疫疗法治疗的肺癌患者以及TP53变异种系携带者的肿瘤发病年龄。热点突变之间预测的差异免疫原性在癌症患者和健康个体的独特大型数据集中进行了实验验证。
他们的数据表明，对TP53突变的免疫选择性压力在非癌性病变中的作用比在肿瘤中的作用小，这表明靶向免疫疗法可能为前者提供早期预防机会。因此，确定免疫原性和致癌功能对热点突变选择性优势的相对贡献对于精准免疫疗法和对肿瘤进化的理解都具有重要意义。
据了解，癌症中的错义驱动突变集中在几个热点。已经提出了多种机制来解释这种偏差，包括偏向突变过程、表型差异和新抗原的免疫编辑。然而，目前还没有一个模型可以衡量这些特征对肿瘤进化的相对贡献。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04696-z
4.死后的小鼠和人类视网膜中光信号的恢复

美国犹他大学Frans Vinberg和美国斯克里普斯研究所Anne Hanneken研究团队共同合作取得重要进展。他们提出了光信号在死后老鼠和人视网膜中的复苏的可能性因素。该项研究成果2022年5月11日在线发表于《自然》杂志上。
在这里，研究人员使用视网膜作为中枢神经系统的模型，系统地检查死亡和神经元复苏的动力学。他们证明了神经元信号的迅速下降，并确定了在死后小鼠和人类视网膜中恢复同步的体内类似跨突触传递的条件。他们在人死后5小时内测量人黄斑光感受器中的光诱发反应，并确定导致死后光信号的可逆和不可逆信号丧失的可改变因素。最后，他们量化了人类和猕猴视网膜周边和黄斑区的光传导的限速失活反应，这是一个模型G蛋白信号级联。研究人员认为他们的方法将具有广泛的应用和影响，能够对人类中枢神经系统进行变革性研究，提出关于神经元细胞死亡不可逆转性的问题，并为视觉康复提供新的途径。
据介绍，死亡被定义为循环、呼吸或大脑活动不可逆转的停止。许多外周人体器官可以通过协议从已故捐赠者身上移植，以优化被移植者的生存能力。然而，中枢神经系统的组织在循环停止后迅速失去活力，从而阻碍了它们的移植潜力。导致神经元死亡的时间过程和机制以及复苏的可能性仍然不明确。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04709-x
5.性腺激素受体的基因调节是大脑性别差异的基础

美国冷泉港实验室J. Tollkuhn研究小组发现，性腺激素受体的基因调节是大脑性别差异的基础。相关论文于2022年5月4日在线发表在《自然》杂志上。
研究人员产生了一个全面的雌激素受体-α（ERα）基因组结合位点图谱，该图谱在一个介导社会行为的性双态神经回路中。研究人员结论是，ERα通过两种机制协调小鼠大脑的性分化：建立两种偏向男性的神经元类型和激活一个持续的偏向男性的基因表达程序。总之，这些研究结果显示，基因表达的性别差异是由激素对神经元类固醇受体的激活决定的。这项确定的分子靶标可能是雌二醇对大脑发育、行为和疾病影响的基础。
据悉，雌二醇在许多脊椎动物中建立了神经上的性别差异，并在成年后调节情绪、行为和能量平衡。在经典途径中，雌二醇通过转录因子ERα发挥其作用。虽然ERα在乳腺癌中已被广泛描述，但ERα的神经元靶点以及它们在大脑性别差异中的参与情况在很大程度上仍是未知的。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04686-1
6.研究揭示人类有丝分裂染色体的非线性力学

荷兰阿姆斯特丹自由大学Gijs J. L. Wuite等研究人员合作揭示人类有丝分裂染色体的非线性力学。该项研究成果于2022年5月4日在线发表在《自然》杂志上。
研究人员报道了一个基于光学诱捕和操作的工作流程来研究人类染色体的组织。这允许在严格控制的实验条件下进行高分辨率的力测量和原生染色体的荧光可视化。研究人员用这种方法广泛地描述了染色体的力学和结构。值得注意的是，研究人员发现在不断增加的机械负荷下，染色体表现出非线性的僵化行为，与经典的聚合物模型所预测的不同。为了解释这种反常的僵化，研究人员引入了一个分层的蠕虫状链模型，将染色体描述为非线性蠕虫状链的异质性组合。
此外，通过拓扑异构酶IIα（TOP2A）在有丝分裂中的特异性诱导降解，研究人员提供证据表明TOP2A在保持染色体压实方面有作用。这里描述的方法为对正常和疾病相关的染色体的结构和动态进行广泛的调查打开了大门。
据介绍，在准备有丝分裂的细胞中，人类细胞的核DNA被压缩成独立的X形染色体。这种变形主要是由凝集素和TOP2A联合作用驱动的，一个多世纪以来人们一直用显微镜观察这种变形。然而，人们对有丝分裂染色体的结构组织知之甚少。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04666-5
7.嗅觉体验通过神经元 IGF1 调节胶质瘤发生

浙江大学医学院刘冲课题组探明了嗅觉体验通过神经元IGF1调控脑胶质瘤的发生。相关论文于2022年5月11日发表在《自然》杂志上。
他们表明嗅觉可以直接调节胶质瘤发生。在一个概括了起源于少突胶质细胞前体细胞 (OPCs) 的成人胶质瘤发生的本土小鼠模型中，胶质瘤优先出现在嗅球中——大脑嗅觉回路的第一个中继。操纵嗅觉受体神经元 (ORN) 的活动会影响神经胶质瘤的发展。从机制上讲，嗅觉刺激二尖瓣和簇状 (M/T) 细胞，它们从 ORN 接收感觉信息并以活动依赖性方式释放IGF1。M/T 细胞中 Igf1 的特异性敲除可抑制胶质瘤发生。此外，敲除癌前突变 OPCs 中的 IGF1 受体消除了 ORN 活性依赖性有丝分裂作用。他们的研究结果通过其相应的感觉神经元回路建立了感觉体验和神经胶质瘤发生之间的联系。
据介绍，动物不断地从周围环境中接受各种感官刺激，如气味、声音、光线和触觉。这些感官输入对于动物寻找食物和躲避捕食者来说是必不可少的，但它们也会影响它们的生理状态，并可能导致癌症等疾病。恶性神经胶质瘤 - 最致命的脑肿瘤形式 - 已知与细胞水平的神经元密切沟通。然而，在正常生活条件下，外界感觉刺激是否能直接影响恶性胶质瘤的发展尚不清楚。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04719-9
8.单细胞eQTL模型揭示疾病位点的动态T细胞状态依赖性

近日，美国哈佛医学院Soumya Raychaudhuri及其课题组发现，单细胞表达量性状位点（eQTL）模型揭示疾病位点的动态T细胞状态依赖性。这一研究成果于2022年5月11日在线发表在国际学术期刊《自然》上。
研究人员在一个复杂的细胞类型（记忆T细胞）中以单细胞分辨率建立了eQTL模型。使用来自259个秘鲁人的50多万个未受刺激的记忆T细胞，研究人员发现6,511个顺式eQTL中约有三分之一的影响是由连续的多模态定义的细胞状态介导的，如细胞毒性和调节能力。在一些基因座中，独立的eQTL变体具有相反的细胞状态关系。自身免疫变体在细胞状态依赖的eQTL中富集，包括ORMDL3和CTLA4附近的类风湿性关节炎风险变体；这表明细胞状态背景对于理解潜在的eQTL致病性至关重要。此外，连续的细胞状态比传统的离散类别（如CD4+与CD8+）更能解释eQTL的变化，这表明在单细胞分辨率下建立eQTL和细胞状态模型可以扩大对功能异质细胞类型的基因调控的洞察力。
据介绍，非编码遗传变异可能通过调节基因表达而导致疾病。然而，识别这些eQTL因细胞类型内不同功能细胞状态的基因调节差异而变得复杂。这些状态，例如星形胶质细胞中的神经递质驱动程序或血管周围的成纤维细胞分化，在聚集细胞的eQTL研究中被掩盖了。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04713-1
9.一个天然的突变者等位基因塑造小鼠的突变谱变异

美国华盛顿大学Kelley Harris研究小组发现，一个天然的突变者等位基因塑造小鼠的突变谱变异。2022年5月11日，《自然》杂志在线发表了这项成果。
据研究人员介绍，尽管种系突变率和谱系在物种内和物种间都会有所不同，但在自然界中还没有发现突变率的常见遗传修饰因素。
研究人员使用了一种独特的强大资源来寻找影响种系突变的位点：被称为BXD的重组近交小鼠品系，由实验室品系C57BL/6J（B单倍型）和DBA/2J（D单倍型）的后代组成。每个BXD品系都是在几乎没有自然选择的情况下通过兄弟姐妹交配来维持的，在已知的遗传背景上积累了长达50年的新的突变，该背景是B和D单倍型的独特线性镶嵌。结果表明，在4号染色体上的定量性状基因座上，继承D型单倍型的小鼠比继承B型单倍型的小鼠积累C>A型生殖系突变的比率高50%，这主要是由于C>A型为主的突变特征的活动，即SBS18。
B和D定量性状位点单倍型编码Mutyh的不同等位基因，Mutyh是一种DNA修复基因，是遗传性癌症易感性综合征的基础，该综合征导致具有高SBS18突变负荷的结直肠肿瘤。B型和D型Mutyh等位基因都存在于小鼠的野生种群中，这提供了证据表明共同的遗传变异会调节一个模式哺乳动物物种的种系突变。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04701-5
10.研究揭示肝脏对钠依赖性胆盐吸收的结构基础

法国波尔多大学Nicolas Reyes课题组揭示肝脏对钠依赖性胆盐吸收的结构基础。相关论文发表在2022年5月11日在线发表在《自然》杂志上。
研究人员展示了人类Na+-牛磺胆酸盐共转运多肽（NTCP）与纳米抗体复合物的冷冻电镜结构，从而揭示了其运输周期的关键构象。NTCP经历了一个构象转变，打开了一个宽的跨膜孔，作为胆盐的运输途径，并暴露了人类乙型和丁型肝炎病毒（HBV/HDV）结合到细胞外的关键决定性残基。一种稳定孔隙关闭和朝内状态的纳米抗体损害了对HBV/HDV受体结合结构域preS1的识别，进而证明了病毒对NTCP运输循环中由内向外开放的构象的结合选择性。这些结果提供了对NTCP"门孔"运输和HBV/HDV受体识别机制的分子见解，并有望帮助开发针对NTCP的肝病疗法。
据了解，肝脏从血液中吸收胆盐以产生胆汁，使亲脂性营养物质得以吸收，代谢物和药物得以排泄。人类NTCP肝脏中主要的胆盐吸收系统。NTCP也是HBV/HDV的细胞进入受体，并已成为抗病毒药物的一个重要靶点。然而，对NTCP运输和病毒受体功能的分子机制仍不完全了解。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04723-z
11.研究揭示遗传和化疗对种系超突变的影响

英国威康桑格研究所Matthew Hurles团队揭示遗传和化疗对种系超突变的影响。该项研究成果于2022年5月11日在线发表在《自然》杂志上。
研究人员分析了21,879个患有罕见遗传病的家庭的全基因组序列，发现有12个个体的基因组突变率过高，新的单核苷酸变体比预期的多2至7倍。在大多数家庭中（12个家庭中的9个），多余的突变来自于父亲。两个家庭有生殖系超突变的遗传驱动因素，父亲携带着DNA修复基因的破坏性遗传变异。对于其中5个家庭来说，父亲在受孕前暴露于化疗药物可能是超突变的一个关键驱动因素。这些结果表明，生殖系统受到很好的保护，不受诱变作用的影响，超突变很罕见，超突变的数量相对不大，大多数基因组超突变的个体不会有遗传病。
据悉，种系突变产生了所有进化的遗传变异，是遗传病的原因之一。父母的年龄是决定个体基因组中新的种系突变数量的主要因素。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04712-2
12.年轻的脑脊液通过Fgf17恢复老年小鼠的少突胶质生成和记忆

美国斯坦福大学Tony Wyss-Coray、Tal Iram等研究人员合作发现，年轻的脑脊液（CSF）通过Fgf17恢复老年小鼠的少突胶质生成和记忆力。2022年5月11日，国际知名学术期刊《自然》在线发表了这一成果。
研究人员发现，将年轻的CSF直接注入老年大脑可改善记忆功能。对海马的无偏倚转录组分析表明，少突胶质细胞对这种年轻的CSF环境反应最为强烈。结果进一步表明，年轻的CSF能促进少突胶质细胞祖细胞（OPC）在老年海马和初级OPC培养物中的增殖和分化。利用SLAMseq对新生的mRNA进行代谢标记，研究人员确定了血清反应因子（SRF），一种驱动肌动蛋白细胞骨架重排的转录因子，是暴露于年轻CSF后OPC增殖的一个媒介。随着年龄的增长，SRF在海马OPC中的表达减少，而该途径被急性注射年轻CSF所诱导。
研究人员筛选了CSF中潜在的SRF激活剂，并发现成纤维细胞生长因子17（Fgf17）的注入足以诱导OPC增殖和老年小鼠的长期记忆巩固，而Fgf17的阻断会损害年轻小鼠的认知能力。这些发现证明了年轻CSF的再生能力，并确定Fgf17是恢复衰老大脑中少突胶质细胞功能的一个关键靶标。
据了解，最近，人们对系统环境如何在整个生命过程中塑造大脑的认识，导致了许多干预策略，用于减缓大脑的老化。CSF构成了脑细胞的直接环境，为它们提供了滋养的化合物。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04722-0
13.线粒体碱基编辑器可诱发大量的核内脱靶突变

北京大学伊成器团队发现，线粒体碱基编辑器可诱发大量的核内脱靶突变。相关论文于2022年5月12日在线发表在《自然》杂志上。
据研究人员介绍，DddA衍生的胞嘧啶碱基编辑（DdCBE）是分割的DddA两半和转录激活剂样效应器（TALE）阵列蛋白的融合，使线粒体DNA中的C-G到T-A有针对性地转换。然而，其在全基因组范围内的特异性却不甚了解。
研究人员表明，线粒体碱基编辑在核基因组中诱导广泛的脱靶编辑。在全基因组范围内，对其编辑组的无偏分析显示了数百个依赖或不依赖TALE阵列序列（TAS）的脱靶位点。核DNA（nDNA）中依赖TAS的脱靶位点通常只由两个TALE重复序列中的一个指定，这对DdCBE由定位在近处的成对TALE蛋白引导的原则构成挑战。与TAS无关的nDNA脱靶点经常在具有不同TALE阵列的DdCBE中共享。
值得注意的是，它们与CTCF结合位点有强烈的共定位，并在TAD边界富集。研究人员还设计了DdCBE来减轻这种脱靶效应。总的来说，这些结果对DdCBE在基础研究和治疗应用中的使用有影响，并表明需要彻底定义和评估碱基编辑工具的脱靶效应。
Source: https://www.nature.com/articles/s41586-022-04836-5

千无情实

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1.Cell Research
2.Fungal Diversity
3.Signal Transduction and Targeted Therapy
4.Light-Science&Applications
5.National Science Review
6.Nano-Micro Letters
7.Protein & Cell
8.Bone Reserch
9.Molecular Plant
10.Science Bullentin.
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你当我是浮夸当z

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